درد را نمی توان تعریف کرد بلکه باید آن را احساس کرد. هر کسی بنابر تجارب شخصی خویش با درد آشنا است.

درد به همان اندازه که فیزیولوژیکی هست جنبه ی روانی نیز دارد. درد مکانیسمی دفاعی و هشدار دهنده است که معمولاً به دنبال ضایعه و آسیب بافتی احساس می گردد و موجب می شود که شخص واکنش نشان داده محرک درد آور را حذف کند.

احساس ها به دو گونه تعبیر می شوند: یکی خوشایند که اصطلاحاً لذت گفته می شود و دیگری ملال آور که درد است. بین این دو حد احساس، یعنی لذت و درد حالات متعدد فراوان وجود دارد.

تمامی درد ها مشابه نیستند. برای انواع نوع درد اسامی دردتیز، گزشی، سوزنی، سوراخ کننده، از پا درآورنده، وحشتناک همچنین سوزشی، مبهم، تهوع آور به کار برده می شود.

معمولاً دو نوع درد وجود دارد:

درد روانی و درد جسمی که فقط درد جسمی را می توان در قلمرو آزمایش درآورد. مع هذا باید یادآور شد که تعیین مرز بین این دو درد بسیار دشوار است.

در واقع جسم بر روان و متقابلاً روان بر جسم اثر دارد.

این تلاقی دوگانه بطور قابل ملاحظه ای از یک نوع به نوعی دیگر با نژاد و از شخصی به شخص دیگر فرق می کند.

هر چه نیروی فکری موجود گسترش یافته تر باشد احساس درد عمیق تر خواهد بود. به همین دلیل است که در مقابل محرک یکسان، احساس درد در یک سگ با خرگوش فرق     می کند و در عقب افتاده های ذهنی و آبله ها به حد اقل می رسد. این امر موید آن است که شدت و دقت درد به وسعت و فعالیت قشر خاکستری مغز بستگی دارد.

درد های جسمانی و روانی تظاهرات خارجی مشابه دارند و بر اعمال حرکتی، گردش خون، تنفس و ترشحی تأثیری شبیه به هم دارند. دردی که همراه با هیجان است با تظاهراتی مانند حرکات غیر ارادی، فریاد، جاری شدن اشک( گریه کردن) که زبان مادر زادی و جسمانی درد است همراه است.

و به همان صورت که در انسان دیده می شود در جانواران نیز مشهود است.

این تظاهرات خارجی که برخی از آنها را می توان ثبت کرد( مانند تغییرات ریت قلبی و تنفسی، افزایش یا کاهش فشار خون، حرکات روده و مثانه، گشاد شدن مردمک چشم) برای شناخت درد در موجود، پی بردن به شدت آن و تعیین محل گیرنده ها، اعصاب و راه های حسی و مراکز درد مورد استفاده قرار می گیرند.

درد در همه ی قسمت های بدن احساس می شود ولی چون میدان پوستی وسعت بیشتری دارد و نسبت به اندام های درونی بیشتر در معرض آسیب است به همین جهت برای شناخت مکانیسم های درد، بدون اینکه درد های ماهیچه ای، رباطی، استخوانی، مفصلی، احشایی و مننژی نادیده گرفته شوند مطالعات فیزیولوژیکی درد ترجیحاً روی پوست انجام می گیرد.

تا اواخر قرن نوزدهم تصور بر ایتن بود که هر عاملی که کار بافت ها و دستگاه ها را مختل سازد موجب درد می شود و برای این حس دستگاه مخصوصی معرفی نمی شد. در سال 1386 گلدشایدر( Gold sheider) و در 1896 وُن فری( Von Frey) در پوست انسان نقاطی را یافتند که آنها را نقاط درد نامیدند زیرا تحریک این نقاط منحصراً احساس درد به وجود می آورد در حالی که تحریک نقاط مجاور آنها احساس تماس، فشار، گرما و سرما ایجاد می کند.

نقاط درد در واقع محل گیرنده های درد است که تعداد آنها از گیرنده های فشار بیشتر است. در قسمت های مختلف سطح بدن به طور متوسط در هر سانتی متر مربع 200 گیرنده درد و حدود 20 گیرنده فشار یافت می شود.

آزمایش های ساده زیر وجود گیرنده های درد را جدا از گیرنده های تماس و حرارت تأیید می کند.

1- بعد از این که نخی را دور انگشت پا محکم گره بزنیم ابتدا احساس لمس سپس حساسیت حرارتی از میان می رود در این حال درد شدید در قسمتی که خون به آن نرسیده ایجاد می گردد.

2- تزریق مقدار مناسب نووکائین در زیر پوست حساسیت گیرنده های درد را در موضع تزریق از میان می برد ولی حس لمس باقی می ماند.

3- اگر بوسیله ی تیغ، قشر های سطحی پوست را برداریم این عمل موجب احساس درد نمی شود مگر آنکه برداشت پوست به حدی برسد که خون جاری گردد. در این حال احساس لمس جای خود را به احساس درد می دهد.

بنابراین نتیجه گیری می شود که گیرنده های لمس در اپیدرم یافت می شوند در حالی که گیرنده های درد در قسمت عمقی پوست قرار دارند.

معهذا این امکان هست که گیرنده های حس درد در اپیدرم هم باشند ولی نه به آن تعدادی که دردرم هستند.

4- برررسی های بافتی موید آن است که گیرنده های درد همان پایانه های آزاد عصبی است و سطوح نادری که فاقد حس درد می باشد فاقد این پایانه ها نیز هستند.

درد سریع و درد آهسته:

درد ها معمولاً در دو گروه قرار داده می شوند. درد های سریع و درد های آهسته.

درد سریع در زمانی بسیار کوتاه و حدود یک دهم ثانیه پس از تأخیر محرک درد زا احساس می شود ولی درد آهسته در زمانی طولانی تر و معمولاً یک ثانیه یا بیشتر پس از وارد آمدن محرک درد زا احساس می گردد. این درد در ثانیه ها و حتی دقایق بعدی به آهستگی افزایش می یابد.

درد سریع هنگامی احساس می گردد که سوزنی به درون پوست فرو رود یا شیء نوک تیزی مانند چاقو پوست را ببرد. این درد با اسامی درد تیز، سوزنی، گزشی و حاد معرفی می شود و در قسمت های سطحی بدن احساس می گردد و معمولاً در بیشتر بافت های عمقی احساس نمی شود.

درد آهسته در اثر آسیب پوست و بافت های درونی احساس می شود و بسیار زجر آور و غیر قابل تحمل است این درد با اسامی درد سوزشی، مبهم، مزمن و تهوع آور معرفی می شود.

درد سریع از طریق تارهای عصبی –A ذلتا و درد آهسته از طریق تارهای عصبی نوع C به دستگاه عصبی مرکزی  هدایت می شوند و مسیر هدایت این دو نوع درد متفاوت و جدا از یکدیگر است.                                                                                                                                                                      

گیرنده های درد و محرک های آنها:

گیرنده های درد، پایانه های عصبی آزاد هستند که در لایه های سطحی پوست و در برخی از بافت های درونی از قبیل پوشش استخوان( پریوست یا ضریع) جدار سرخرگ ها، سطوح مفصلی و مننژ یافت می شوند. قسمتعمده ی سایر بافت های درونی دارای تعداد کمی گیرنده دردی هستند.

محرک های گوناگون می توانند بر گیرنده های درد اثر کرده آنها را تحریک کنند. گیرنده های درد سریع در برابر کشش مکانیکی بیش از حد و یا در برابر گرما و سرمای فوق العاده شدید تحریک می شوند به ایتن گیرنده ها، گیرنده های درد مکانیکی و حرارتی گفته می شود.

گیرنده های درد آهسته با مواد شیمیایی خاصی در بافت ها تحریک می شوند به این گیرنده ها گیرنده های درد شیمیایی گفته می شود.

مواد شیمیایی که گیرنده های درد شیمیایی را تحریک می کنند شامل:

هیستامین، برادی کی نین، متابولیت های اسیدی مختلف، سروتونین، آنزیم های پروتئولیتیک و استیل کولین هستند.

پروستاگلاندین ها گیرنده های درد را مستقیماً تحریک نمی کنند ولی حساسیت آنها را تشدید می نمایند. ضمناً تزریق زیر پوستی یا درون عضله ای یون پتاسیم، افزایش    و کاهش  نیز موجب درد می گردد.

سازش ناپذیری و عدم تطابق گیرنده های درد

گیرنده های درد سازش ناپذیر بوده و با محرک تطابق پیدا نمی کنند و یا سازش بسیار اندک نشان می دهند. حتی در برخی شرایط گیرنده های درد با ادامه ی تحریک حساسیت بیشتری نشان می دهند که هیپر آلژزی( hyperalgesia) گفته می شود.

با توجه به اینکه درد علامتی آگاه کننده در برابر محرک های آسیب رسان و درد زا می باشد لذا زمانی که درد احساس می گردد، شخص از ضایعه بافتی باخبر است و در صدد رفع آن بر می آید و اگر سازش و تطابق انجام می گرفت شخص از محرک آسیب رسان غافل می شد و ضایعه ی شدید تر و وسیع تر می گردید.

درد های احشایی:

احشاء بطور طبیعی به تماس، فشار، گرما و حتی قطع و بریدگی تیز احساس اند. زیرا بجز در مزانتر که چند کورپوسکول پاچینی و تعداد اندکی گیرنده ی حرارتی یافت می شود بقیه ی قسمت ها فاقد گیرنده های مخصوص است.

 با تزریق یک ماده ی بی حس کننده موضعی در جدار شکم، می توان شکم را باز کرد و احشاء را قطع کرد یا سوزاند بدون اینکه درد قابل ملاحظا ای احساس گردد.

معهذا در مواردی که احشاء از حالت فیزیولوژیکی و طبیعی خارج می شوند( مانند اتساع حفره های درونی، فشار ناشی از تومور در احشاء، فقدان اکسیژن) درد احساس می گردد.

بنابراین گیرنده های درد در احشاء وجود دارند ولی پراکنده تر از پوست هستند. درد های احشایی به خوبی جایابی نمی شوند و غالباً به اطراف تشعشع یافته و یا به نواحی دیگر منعکس می گردند.

گیرنده های درد در آبشامه ها، ساختارهای حفره ای، کپسول ها، کپسول ها و جدار سرخرگ ها دیده می شوند. درد های احشایی با تهوع و واکنش های تحریکی دستگاه عصبی خودمختار همراه می باشند.

درد ماهیچه ای:

اگر ماهیچه ای در اثر نرسیدن خون به آن( ایسکمی) منقبض گردد. درد احساس می شود و اگر ماهیچه ای که جریان خون در آن طبیعی است برای مدتی طولانی و بدون استراحت منقبض گردد نیز دردناک می شود زیرا انقباض طولانی بر رگ های خونی ماهیچه فشار وارد ساخته جریان خون را کاهش می دهد.

در سال 1929 Lewis  علت درد ماهیچه را متابولیتی نامشخص که در پدیده های بیهوازی حاصل می شود دانست و آن را به نام فاکتور p معرفی کرد. این ماده عامل درد در انفار کتوس قلبی و احساس خستگی شدیدی است که به دنبال حرکات غیر عادی و شدید دست می دهد.

دستگاه کنترل درد( سیستم آنالژزی analgesia) یا ضد درد)

واکنش هر فرد نسبت به درد متفاوت است و این امر به علت توانایی مغز در کنترل پیام های دردی با فعال ساختن دستگاه کنترل یا سیستم ضد درد است.

مکانیسم عمل این سیستم به این صورت است که در ماده خاکستری دور قنات سیلویوس در مغز میانی و پل مغزی فوقانی جسم سلول های درشت نورون های انکفالینرژیک قرار دارند. آکسون این نرون ها به طرف پایین مغز می آیند و در هسته ی سجافی ( Raphe magnus) که در خط میانی قسمت تحتانی پل مغزی و قسمت بالایی پیاز مغز تیره قرار دارد، ختم      می شوند.

در این هسته اجسام سلولی نورون های سروتونرژیک قرار دارد.

آکسون این نورون ها به نخاع می رسد و روی انتهای آکسون نورون درجه اول نوع C سیناپس پیدا می کند و با عمل مهار سیناپسی که انجام می دهد از آزاد سازی                نوروترانس میتر نورون درجه اول که یک نوروپپتید مرکب از 11 اسید آمینه می باشد و ماده ی p نام دارد جلوگیری می کند.

عدم ترشح نوروترانس میتر  p انتقال پیام از نورون درجه اول به نورون درجه  دوم( این سیناپس در شاخ پشتی ماده ی خاکستری نخاع انجام می شود).

شده و عملاً مسیر درد را متوقف می کند.

ضمناً در محل سیناپس نورون درجه اول به نورون درجه دوم نورون های رابط کوچکی که نورون های موضعی نیز نامیده می شوند قرار دارند.

تصور می رود که نورون های موضعی نیز آنکفالین ترشح می کنند و آنکفالین با مهار پیش سیناپسی نورون های درجه اول( نوع A- دلتا و نوع C) مانع سیناپس آن با نورون درجه دوم شده مسیر درد را متوقف می کند.

احتمال می رود آنکفالین کانال های کلسیمی پایانه آکسونی را مسدود می کند و مانع ورود یون کلسیم به پایانه ی آکسونی می گردد و بدین ترتیب از آزاد شدن نوروترانسمیتر  p جلوگیری می کند.

داروهایی از جمله مورفین وجود دارند که موجب آنالژزی شدید می گردند. این داروها اُپیات(Opiates) نامیده می شوند و چندین اپیات   تاکنون به دست آمده است. اپیات ها در نواحی متعددی از مغز از جمله در نواحی کنترل کننده ی درد دارای گیرنده هستند.

سیستم کنترل دریچه ای( gate control )

درد های مزمن را با مالش ناحیه ی دردناک می توان کاهش داد و یا حتی متوقف کرد.

مکانیسم عمل چنین است که تارهای آوران قطوری که از گیرنده های مکانیکی وارد نخاع می شوند همانطور که در مسیر گل وبورداخ اشاره شده است دو شاخه می شوند.

شاخه ی میانی آنها مسیر حسی پیکری را طی کرده به طرف پیاز مغز تیره می رود ولی شاخه ی جانبی آن با نورون موضعی( نورون واسطه) سیناپس کرده آنرا تحریک می کند.

نورون موضعی( واسطه) همانطور که قبلاً اشاره شد آنکفالینرژیک است و بر پایانه ی آکسونی نورون درجه اول درد مهار پیش سیناپسی ایجاد کرد و از آزاد سازی ماده p جلوگیری می کند.به این ترتیب مسیر درد را متوقف می کند.

حساسیت عمقی:

حساسیت موجود محدود به محرک هایی نیست که از بیرون اثر می کنند بلکه در اندام های درونی خود کار نیز ظاهر می گردد.

به علاوه اجزای اندام های حرکتی مانند ماهیچه ها، تاندون ها، لیگامان ها، مفاصل و استخوان ها نیز دارای  حساسیت می باشند و در آنها گیرنده های حس پیکری به ویژه گیرنده های مکانیکی وجود دارد.

این ساختار ها، پیام های حسی را به دستگاه عصبی مرکزی انتقال داده بر اساس اطلاعاتی که به مراکز عصبی می دهند مراکز مذکور فرامین حرکتی برای آنها صادر می کنند.

این مجموعه روی هم حس حرکت ماهیچه ای و یا کینستزی( از لغت Kinesis به معنی جنبش و حرکت و aesthesis به معنی حساسیت) گفته می شود، زیرا این عبارت تمام حساسیت هایی که جنبش های فعال یا غیر فعال، وضع قرار گیری بدن و دست ها و پا ها       ( اندام های حرکتی)، قدرت حرکتی و مقاومت خارجی را شامل می شود زیر پوشش قرار      می دهد.

همانطور که در صفحات قبل اشاره شد، با آن که تمامی گیرنده های حس پیکری در احشاء وجود ندارند معهذا گیرنده هایی به صورت پایانه های آزاد عصبی و شاید انواع دیگری به طور پراکنده وجود دارند که نقطه ی شروع انعکاس هایی هستند که در حفظ هومئوستازی دخالت داشته و منشأ درد های احشایی هستند.

از جمله گیرنده های عمقی، می توان بارورسپتورها( گیرنده های فشار) و کمورسپتورها         ( گیرنده های شیمیایی) رگ های خونی بخصوص در ناحیه ی کمان آئورتی و سینوس کاروتیدی، همچنین گیرنده های مکانیکی شش ها، گیرنده های اسمزی کاروتیدی، داخلی و گیرنده های حجمی خون ( volume receptor) که در جدار دهلیز های قلب و بزرگ سیاهرگ های قلبی و رگ های ششی قرار دارند را نام برد.

کینستزی( حساسیت حرکتی):

گیرنده های این حس در گروه گیرنده های مکانیکی قرار دارند و به تغییر شکل ها پاسخ می دهند. این گیرنده ها در دوک های ماهیچه ای، تاندون ها، رباط ها و کپسول های مفصلی استخوان ها و مخصوصاً ضریع قرار دارند.

گیرنده های دوک ماهیچه ای در انعکاس های کششی( میوتاتیک) دخالت دارند. در زرد پی         ( تاندون) ماهیچه ها نیز همانطور که قبلاً هم اشاره شد گیرنده های گلژی قرار گرفته اند که در انعکاس های کششی معکوس نقش دارند.

در زرد پی ها و در محل اتصال آنها به ماهیچه همچنین در رباط ها و کپسول های مفصلی گیرنده های دیگری از نوع پاچینی، رافینی و گلژی یافت می شوند.

منابع آگاهی دهنده کینستزی( حساسیت حرکتی) متعدد و تنوع و نوع محرک مکانیکی که به آن پاسخ داده می شود فراوان است.

همانطور که اشاره شد برخی متعلق به ماهیچه و زرد پی های آن و برخی دیگر مربوط به اهرم های استخوانی و مفاصل می باشند.

جمع مقایسه ای تحریک هایی که از انقباض ماهیچه ناشی می شود با تحریک هایی که حاصل جابجا شدن وضعی قطعات استخوانی و لیگامان ها در مفاصل است شخص را از حرکات و وضع بدن و دست ها و پا ها آگاه می سازد.

ساختمان و عصب گیری دوک ماهیچه ای

درون ماهیچه و در بخش شکمی آن ساختاری دوکی شکل از بافت همبندی دیده می شود که درون آن 3 تا 12 تار ماهیچه ای مخصوص قرار دارد. این تار های ماهیچه ای، تارهای درون دوکی نامیده می شوند.

تارهای ماهیچه ای اسکلتی که در اطراف دوک قرار دارند تارهای بیرون دوکی گفته می شوند. دو انتهای دوک تیز است و به گلیکوکالیکس تارهای ماهیچه ای اسکلتی بیرون دوکی متصل است.

تارهای داخل دوکی با تارهای ماهیچه ای اطراف دوک موازی هستند. تارهای ماهیچه ای درون دوکی از تارماهیچه ای اسکلتی کوچکتر و از نظر ساختمانی جنینی تر هستند.

بخش میانی هر تار درون دوکی فاقد فیلامانهای آکتین و میوزین( خطوط عرضی) است و فیلامان های انقباضی در دو سر( دو انتهای آن) قرار دارند و با تار های عصبی وابران                    ( حرکتی) که از نوع A گاما می باشد عصب گیری شده پیام حرکتی دریافت می دارند.

بنابراین محل سیناپس در دو انتهای تار می باشد.

در حالی که تارهای ماهیچه ای اسکلتی بیرون دوکی در قسمت میانی توسط تار حرکتی از نوع A آلفا عصب گیری می شود( سیناپس در محل صفحه ی پایانی End plate).

در بخش میانی هر تار درون دوکی گیرنده ی حسی یافت می شود ولی گیرنده هایی نیز نزدیک به دو انتهای تار دیده می شوند. در دوک ماهیچه ای پستانداران دو نوع تار درون دوکی وجود دارد.

در نوع اول که تار با کیسه ی هسته ای( nuclear bag) نامیده می شود. قسمت میانی تار وسیعتر شده به شکل کیسه ای است که تعدادی هسته در آن قرار دارد.

در هر دوک 1 تا 3 عدد از این نوع تار وجود دارد.

نوع دوم که تار بازنجیره ی هسته ای(nuclear chain) نامیده می شود فاقد کیسه بوده و هسته ها در میان تار به صورت زنجیره ای دنبال یکدیگر قرار دارند. در هر دوک به تعداد 3 تا 9 عدد از این نوع تار وجود دارد. گیرنده های حسی تارهای درون دوکی دو نوع می باشند که به پایانه های اولیه( حلقوی- مار پیچی) و پایانه های ثانویه( گل افشان) موسومند.

پایانه های اولیه:

 انتهای تار عصبی آوران از گروه Ia می باشد که بصورت مار پیچی و حلقوی در اطراف بخش میانی تارهای با کیسه ی هسته ای و با زنجیره ی هسته ای می پیچد. قطر این تار ها حدود 17 میکرو متر و سرعت هدایت عصبی در آنها 70 تا 120 متر در ثانیه است.

پایانه های ثانویه:

انتهای تارهای حسی از گروه II با قطر حدود 8 میکرومتر می باشند که در نزدیکی دو انتهای تار درون دوکی و عمدتاً روی تارهای بازنجیره هسته ای قرار گرفته اند.

پایانه های اولیه و ثانویه همانند گیرنده های حسی حس پیکری انتهای تارهای عصبی هستند که جسم سلولی( بخش هسته دار) آنها در عقده ی شوکی سر راه ریشه پشتی نخاع شوکی قرار دارد. بنابراین پیام حسی از این گیرنده ها به نخاع وارد می شود.

تجربه نشان داده است که تارهای حسی پایانه های اولیه پس از ورود به نخاع مستقیماً با نورون های حرکتی که تارهای بیرون دوکی همان ماهیچه را عصب دهی می کند. سیناپس برقرار می سازند.

رفلکس تک سیناپسی) در حالی که تارهای پایانه های ثانویه بیشتر ارتباط چند سیناپسی برقرار می کنند.

تحریک گیرنده های مذکور هنگامی صورت می گیرد که ماهیچه تحت کشش قرار گیرد و دراز گردد و یا اینکه بر اثر انقباض دو انتهای درون دوکی، قسمت میانی آن تحت کشش قرار گیرد.

راه های حس پیکری:

مسیر حس پیکری همانند مسیر حواس ویژه شامل دسته ای از نورون ها است که به ردیف نظم یافته اند. این نورون ها به ترتیب نورون های درجه اول، درجه دوم، درجه سوم، درجه چهارم یا نورون های ارشد معرفی می شوند.

به علاوه مسیرهای حسی موازی معمولاً در انتقال پیام های حسی مشابه دخالت دارند.

نورون های درجه اول نورون آوران اولیه است و پایانه ی محیطی این نورون، گیرنده ی حسی را تشکیل می دهد از این رو نورون در برابر محرک اختصاصی تحریک شده پیام رمز شده را به CNS منتقل می کند. در حس پیکری معمولاً جسم سلولی( سوما یا بخش هسته دار نورون) نورون آوران اولیه در عقده ی شوکی سر راه ریشه پشتی نخاعی و یا در عقده های اعصاب مغزی قرار دارد.

نورون درجه دوم یا در ماده ی خاکستری نخاع و یا در هسته های ساقه ی مغز جای دارد.

این نورون اطلاعات را از نورون اولیه دریافت کرده به تالاموس منتقل می کند.

ممکن است اطلاعات در سطح نورون دوم با پردازش و فرآوری جریان های عصبی موضعی تغییر شکل یابند. آکسون بالا رو نورون نوع دوم از خط میانی محور عصبی عبور کرده به طرف مقابل می رود و در آن بالا رفته به تالاموس می رسد.

از این رو اطلاعات حسی که از یک سمت بدن منشأ دارند به تالاموس سمت مقابل می رسند.

نورون درجه سوم در یکی از هسته های حسی تالاموس قرار دارد. این نورون، پیام را به قشر خاکستری مغز منتقل می کند ولی ممکن است اطلاعات قبل از ارسال به قشر مغز در تالاموس در اثر جمع بندی سیناپس تغییر شکل یابند.

نورون های درجه چهارم در نواحی حسی مربوط به هر حس در قشر خاکستری مغز قرار دارند. این نورونها که نورون های ارشد نامیده می شوند در همان نواحی یا نواحی دیگر قشر خاکستری قرار دارند و موجب پردازش اطلاعات می گردند. در جایگاه هایی که کاملاً مشخص نشده اند اطلاعات درک می گردند و وجدان بیدار موجود را می سازند.

با توجه به مطالب فوق، پیام های حسی پیکری که عمدتاً از طریق ریشه پشتی نخاعی وارد نخاع می گردند و در دو مسیر حمل می شوند.

1- مسیر عصبی گل و بورداخ( ستون پشتی یالمنیسکوسی)

در این مسیر، حس های لمسی که نیاز به تعیین محل دقیق نقطه ی تحریک دارند، حس های ارتعاشی و حس هایی که حرکت اجسام را بر روی پوست تشخیص می دهند و برخی حس های وضعی و حس های فشار، که شدت فشار، مورد ارزیابی دقیق قرار می گیرد سیر              می کنند.

تارهای عصبی میلین دار و قطور گیرنده های مکانیکی تخصص یافته پس از این که از راه ریشه پشتی وارد نخاع گردیدند و در آنجا به دو شاخه ی میانی و جانبی تقسیم می گردند.

شاخه ی جانبی در همان سطح نخاع در ماده ی خاکستری نخاعی پیش رفته انشعابات متعدد می یابند و در نتیجه سیناپس های فراوانی با نورون های ماده ی خاکستری از جمله با نورون هایی که راه عصبی نخاعی- مخچه ای را تشکیل می دهند بر قرار می سازند.

مسیر نورون های نوع اولی که از بخش های پایینی بدن می آیند در مجاورت شیار پشتی نخاع قرار دارد( دستجات گل gracilis) و مسیر نورون های اولی که از بخش های سینه ای و بالاتر بدن وارد نخاع می شوند نسبت به گروه قبلی کناری تر و دستجات بورداخ                        ( cuneatus) نامیده می شوند این دسته تارها به موازات یکدیگر و بدون سیناپس تا پیاز مغز تیره پیش می روند و در آنجا با هسته های همنام( هسته های گل یا gracilis و هسته های بورداخ یا cuneat سیناپس می یابند.

نورون های درجه دوم از خط میانی گذشته به طرف مقابل می روند و بصورت نواری به نام لمنیسکوس میانی تا تالاموس بالا می روند( شکل 1- 51) به لمنیسکوس میانی ارهای حسی مربوط به حس پیکری از هسته های اعصاب مغزی( عصب سه قلو) اضافه می شوند.

آن گروه از تارهای لمنیسکوسی که از ماده سفید پسین نخاع آمده اند در هسته                 VPL( پسین- جانبی شکمی) تالاموس و آن گروه که از عصب سه قلوی مغز آمده اند در هسته VPL( پسین- جانبی شکمی) ختم می شوند.

از این هسته ها نورون های درجه سوم پیام را عمدتاً به ژیروس( شکنج) پشت مرکزی( در پشت شیار رولاندو در ناحیه ی آهیانه) قشر خاکستری مغز می فرستند. این ناحیه، ناحیه ی حس پیکری I( SI) نامیده می شود.

فیبرهای کمتری نیز به بخش پایینی و جانبی آهیانه به نام ناحیه ی حس پیکریII(SII) می روند.

2- مسیر عصبی نخاعی- تالاموسی( اسپینوتالامیک) یا سیستم پیشین- جانبی

در این مسیر عصبی، حس هایی که درجه وقت زیادی از نظر تعیین محل تحریک ندارند و همچنین حس هایی که نیازی به تمیز بین درجات بسیار اندک اختلاف شدت ندارند منتقل می شوند.

این حس ها شامل حس درد، حس های حرارتی( سرما، گرما)، حس های تماسی غیر دقیق( خام)، قلقلک، خارش و احساس های جنسی هستند.

تارهای عصبی نورون های درجه اول این مسیر متعلق به گروه A بتا، Aدلتا و C هستند. این تارها پس از ورود به نخاع در شاخ پشتی ماده ی خاکستری نخاع در تیغه هایVI ,V , IV , I ختم می شوند و با نورون های درجه دوم که این تیغه ها قرار دارند سیناپس می یابند.

آکسون این نورون ها در همان سطح نخاع تغییر جهت داده به طرف مقابل می رود و در ماده ی سفید پیشین- جانبی تا تالاموس بالا رفته در هسته ی شکمی پسینVP ختم می گردد        . دستجات نخاعی- تالاموسی شامل سه دسته ی متمایز می باشند.

 دسته ای از تارها که نسبت به سایر دسته ها پیشین هستند و قطری متوسط دارند این دسته حساسیت لمسی را سیر می دهند.

دسته ی دوم بین دسته ی پیشین و جانبی قرار دارند تارهای آنها فاقد میلین است و به مسیر حس درد تعلق دارند. دسته ی سوم که کاملاً جانبی بوده و تارهای آنها کم قطر می باشد. حساسیت حرارتی را سیر می دهند.

نورون های درجه دوم این مسیر انشعاباتی به تشکیلات مشبک می فرستند و این تشکیلات را فعال می کنند این تشکیلات نیز به نوبه ی خود قشر خاکستری مغز را فعال نگه می دارند. یکی از دلایلی که انسانی که درد دارد نمی تواند بخوابد همین است.

نورون های درجه سوم در این مسیر عصبی نیز همانند مسیر عصبی قبلی پیام را از تالاموس به قشر حسی( نواحی SI و SII) منتقل می کنند. آکسون های نورون های درجه سوم که از تالاموس به قشر خاکستری مخ می رسند تارهای تالاموکورتیکال( تالاموسی- قشری) نامیده می شوند و در لایه ی 4 قشر خاکستری ختم می گردند.

درماتوم:

در افراد بالغ، تارهای آوران اولیه طبق قاعده و همانگونه که طی رشد جنینی مشخص گردیده توزیع می شوند. جنین پستانداران از قطعاتی تشکیل شده و هر قطعه یک سومیت                      ( Somite) نامیده می شود.

هر سومیت توسط قطعه ی نخاعی مجاور عصب گیری می گردد. سومیت سری توسط عصب مغزی عصب گیری میب شود. بخشی از سومیت که پوست را به وجود می آورد درماتوم خوانده می شود.

بنابراین هر عصب نخاعی قاعدتاً یک درماتوم را تحت پوشش دارد.

با آنچه در شکل ملاحظه می شود به نظر می رسد که بین درماتوم های مجاور مرز مشخصی وجود دارد در حالی که چنین نیست و هر عصب نخاعی علاوه بر درماتوم خود درماتوم های مجاور نیز راه می یابد.

قشر حسی پیکری:

در قشر مغز انسان بر اساس اختلاف ساختمان بافتی و عملکردی حدوداً 50 ناحیه ی مجزا شناسایی شده که نواحی برودمن نامیده می شوند.

قشر حسی پیکری بخشی از قشر مغز در ناحیه ی آهیانه درست در پشت شیار مرکزی          ( رولاندو) است که در نواحی 5,2,1,3,40,7 برودمن واقع شده است. تارهای تالاموکورتیکال حس پیکری به دو ناحیه ی مشخص این منطقه یعنی ناحیه ی SI و SII می رسند اهمیت ناحیه SI در اعمال حسی بدن بیش از ناحیه ی SII است.

تصویر شدن بدن در ناحیه ی حسی پیکری I( SI):

ناحیه ی SI در قشر مغز انسان در شکنج پشت شیار مرکزی قرار دارد. در این ناحیه برای دریافت پیام های عصبی از بخش های مختلف بدن یک تصویر قرارگیری فضائی وجود دارد. در شکل، مقطعی از مغز در ناحیه ی SI دیده می شود و تصویر شدن

مناطق مختلف بدن در آن ناحیه مشخص گردیده است. لبها ناحیه ی بیشتری را در تصویر اشغال کرده اند پس از آن صورت و انگشت دست و بالاخره تنه و بخش های پایینی بدن در نواحی کوچکتری ترسیم شده اند.

وسعت این مناطق به تعداد گیرنده های حسی پیکری در ناحیه ی محیطی مربوط بدن بستگی دارد.

ناحیه ی SII که در قسمت پایین ناحیه ی SI قرار دارد بسیار کوچک است. تصویر شدن قسمت های مختلف بدن در این ناحیه دقیقاً مشخص نیست.

تحقیقات نشان داده است که سیگنال ها از هر دو طرف بدن و از نواحی قشری حسی پیکری I، بینایی و شنوایی به این ناحیه وارد می شوند. تخریب این ناحیه در جانوران، یادگیری تمایز بین اشکال مختلف اشیاء را مشکل می سازد.

حس های پیکری

درد، سردرد

درد مکانیسمی دفاعی است و زمانی رخ می دهد که بافت ها دچار آسیب شده باشند.

نکته! شرایط محیطی روی احساس درد تأثیر می گذارند به همین دلیل محرک مشابه در افراد مختلف، پاسخ های متفاوتی را ایجاد می کند.

1-انواع درد و خصوصیات آنها

الف: درد سریع

* نام های دیگر: درد تیز، درد سوزنی، درد حاد و درد الکتریکی

نوع گیرنده و محل آن:

*انتهای آزاد عصبی که منحصراً در پوست قرار دارد.

* نوع فیبر انتقال دهنده سیگنال به نخاع: ( انتقال سریع)

* هدف درد: واکنش سریع فرد و دور کردن وی از خطر

* محل خاتمه ی فیبر  در شاخ خلفی نخاع:

لامینی I

* پیام رسان عصبی انتهای فیبر  گلوتامات( اثر کوتاه مدت).

* این نوع درد توسط مسیر نئو اسپاینوتالامیک به بالا منتقل می شود و عده ای از فیبرهای این مسیر به ساقه ی مغز و تعداد زیاد تری همراه مسیر DCML به تالاموس می رسند و از تالاموس نورون بعدی به سمت قشر حسی مخ می رود.

* تعیین محل درد:

اگر گیرنده های درد و گیرنده های لمس همزمان تحریک شوند لوکالیزاسیون محل درد دقت زیاد و اگر به تنهایی تحریک شوند، دقت متوسط دارند

 درد آهسته

* درد سوزشی، درد مبهم، درد ضربان دار، درد استفراغی و درد مزمن

* گیرنده: انتهای آزاد عصبی که در پوست و بافت های عمقی( پریوست، مفاصل، دیواره شریان ها و داس و چادرینه مغزی) قرار دارند

* محرک ها: حرارتی، مکانیکی و شیمیایی( برادی کینین، سوتونین، هیستامین، K اسیدها، استیل کولین، آنزیم های پروتئلیتیک و ...)

* گیرنده نه تنها سازش پیدا نمی کند بلکه بتدریج حساسیتش زیاد تر هم شود(Hyperalgesia).

* نوع فیبر: c( انتقال می کند).

* هدف درد: مجبور کردن فرد برای پیدا کردن علت درد

* محل خاتمه فیبر c: لامینای III, II

* پیام رسان: ماده P ( اثر بلند مدت)

* این نوع درد توسط مسیر پالئواسپاینوتالامیک به بالا منتقل می شود. نورون اول با           واسطه ی چند سیناپس، سیگنال را به مسیر بالا برنده منتقل می کند. اکثریت فیبرهای این مسیر در ساقه ی مغز خاتمه می یابند( در سه منطقه:

 1- تشکیلات مشبک.2- ناحیه ی تکتال فرنسفال

( 3) ماده خاکستری اطراف کانال سیلویوس) تعداد کمی از فیبر ها خود را به تالاموس              می رسانند.

لوکالیزاسیون: محل درد بسیار ضعیف است.

1): پروستاگلاندین ها و ماده P حساسیت گیرنده های درد را زیاد می کنند اما مستقیماً باعث ایجاد درد نمی شوند.

2): شدت درد با میزان آسیب بافتی ارتباطی ندارد بلکه با شدت و سرعت ایجاد آسیب بافتی مرتبط است.

3) مکانیسم ایجاد درد در آسیب بافتی: آزاد شدن برادی کینین، یون K یا آنزیم های پروتئولیتیک

4): مکانیسم ایجاد درد در ایسکمی: تولید لاکتات، برادی کینین یا آنزیم های پروتئولیتیک.

5): مکانیسم درد در اسپاسم عضلانی:(1) فشار مستقیم روی گیرنده ها( 2) ایجاد ایسکمی عضلانی به علت فشار روی عروق و افزایش مصرف انرژی توسط عضله

6):  درد آهسته یکی از مهمترین مکانیسم های افزاینده سطح بیداری مغز است و این کار را با تحریک تشکیلات مشبک ساقه ی مغز انجام می دهد. به همین دلیل است که خوابیدن برای فردی که درد می کشد، دشوار است.

7): درد سریع و آهسته را به ترتیب درد اولیه و ثانویه نیز می نامند و هر چه محل اعمال محرک از مغز دورتر باشد، جدا شدن این دو جزء از نظر زمانی بیشتر خواهد بود.

8) از منظری دیگری درد را به دو نوع chronic , persistent تقسیم می کنند.

نوع persistent خود دو زیر گروه دیگر دارد

(1) Nociceptive ← فعال شدن مستقیم گیرنده های درد در پوست یا بافت نرم را داریم.

(2) Neuropathic ← آسیب مستقیم به نرون های CNS یا PNS وجود دارد.

درد Nociceptive و Neuropathic در شرایط بالینی مختلفی ظاهر می شوند و فرد را به رفع علت درد وادار می کنند اما درد کرونیک معمولاً هدف مفیدی را دنبال نمی کند و تنها بیمار را درمانده می کند.

2- مکانیسم ضد درد( آنالژزی) در مغز و نخاع

سیستم ضد دردی

شامل سه قسمت است، نورون های هر بخش را با بخش بعدی ارتباط( سیناپس دارد) دارد:

ماده خاکستری اطراف کانال سیلویوس( PAG) و هسته های پریونتریکولارهیپوتالاموس( نزدیک بطن 3 و 4) نورون های این قسمت در انتهای خود انکفالین ترشح می کنند.

* هسته ی رافه بزرگ که در پایین پل مغز و بالای بصل النخاع قرار دارد. نورون های این هسته نزول می کنند و در انتهای خود در نخاع سروتونین آزاد می کنند.

* مجتمع ضد دردی شاخ خلفی نخاع:

نورون های هسته ی رافه ی بزرگ، نورون های این ناحیه را تحریک و وادار به ترشح انکفالین می کنند.

این ماده با دو مکانیسم مهاری پیش سیناپسی و پس سیناپسی فیبرهای آوران درد(C, AB)

 را مهار می کند. علاوه بر خود درد بسیاری از رفلکس های ناشی از درد هم، به همین صورت مهار می شود.

1): تئوری Gate control: ابتدا به بیان چند نکته ی اصلی در مورد این تئوری می پردازیم:

1) نورون های لامینای v و احتمالاً I آوران های تحریکی همگرا از فیبرهای                             AB( Non- nociceptive) و نیز از AB و (nociceptive ) c دریافت می کنند.

2) فیبرهای قطور AB با فعال کردن اینترنورون ها در لامینای II از فعال شدن نورون ها در لامینای v را تحریک می کنند و همچنین از فعال شدن اینترنورون ها در لامینای II جلوگیری می کنند.( همان اینترنورون هایی که توسط AB فعال می شدند).

پس می توان گفت آوران هایی که از گیرنده های غیر درد منشأ می گیرند مانند AB دریه     ( gate) را می بندند و آوران هایی که از گیرنده های درد منشأ می گیرند مانند AB و C دریچه را بازی می کنند تا انتقال پیام درد انجام شود.

استفاده از تحریک الکتریکی ترانس کوتانئوس( TENS) و تحریک ستون خلفی برای کاهش درد توسط این تئوری قابل توجیه است.

2): استرس نیز می تواند تا حدی درد را تخفیف دهد. هم اکنون شواهدی وجود دارد که استرس هم از طریق مکانیزم های غیر اوپیوئیدی عمل می کند.

نقش استرس در کاهش درد در سربازان مجروح جبهه های جنگ یا ورزشکارانی که حین مسابقه آسیب می بینند، قابل مشاهده است.

به این ترتیب که سرباز یا ورزشکار تا زمانی که در صحنه ی اتفاق حضور دارد، درد کمتری را احساس می کند یا حتی متوجه آسیب نمی شود.

مواد شبه افیونی مغز:

موادی مشابه مورفین هستند که در بسیاری از مناطق مغز و نخاع که در مکانیزم های ضد دردی دخیل اند، گیرنده دارند.

انواع متعددی دارند که از 3 ماده پیش ساز به وجود می آیند:

1)پرواوپیوملانوکورتین 2) پروانکفالین 3) پروداینورفین

مهمترین انواع این مواد عبارتند از:

بتااندورفین، مت انکفالین، لواانکفالین و داینورفین.

1): سیگنال های درد با مکانیسم مهار جانبی توسط سیگنال های حس لمس مهار       می شوند. به همین دلیل مالش محل درد اثرات ضد دردی دارد.

2):  مواد شبه افیونی غیر از دستگاه عصبی در قسمت های دیگر بدن رسپتور دارند که علت عوار جانبی آن ها همین توزیع رسپتورها است مثلاً در ماهیچه ی روده و اسفنکتر آنال رسپتور دارند که تحریک آنها منجر به یبوست می شود.

1- درد راجعه

احساس درد در محلی دور از محل آسیب را درد راجعه می گویند. درد راجعه معمولاً از احشاء شروع می شود و در سطح بدن احساس می شود.

مکانیسم ایجاد درد راجعه:

احتمالاً فیبرهای درد احشایی و فیبرهای درد سطحی پس از ورود به نخاع با نورون های مشترکی سیناپس می شوند. به همین دلیل صعود سیگنال توسط این نورون های مشترک ممکن است در مغز احساس درد سطحی را باعث شود.

درد احشایی:

این درد موقعیت مشخصی نداشته. ناخوشایند است و تهوع و علایم تحریک سیستم عصبی خود مختار همراه است.

گیرنده های درد، تنها گیرنده های حسی موجود در احشاء شکمی و سینه ای هستند.

این گیرنده ها در احشاء فقط زمانی باعث بروز درد می شوند که به صورت پراکنده و وسیع تحریک می شوند.

به همین دلیل بریدن روده ها با تیغ جراحی، چندان دردناک نیست. فیبرهای درد احشایی عمدتاً از نوع C و از اعصاب اتونوم( عمدتاً سمپاتیک) هستند. به همین دلیل درد احشایی نوعی درد مبهم و مزمن است.

علل ایجاد درد در احشاء: ایسکمی، مواد شیمیایی مثل اسید، اسپاسم و اتساع احشاء          تو خالی. پارانشیم کبد و آلوئولهای ریه بافت هایی بدون درد هستند.

اگر آسیب ایجاد شده در یکی از احشاء، موجب صدمه دیدن پلور، پریکارد و یا صفاق جداری شود مریض دردی با شدت زیاد و کاملاً لوکالیزه حس می کند که با درد مبهم خود احشاء فرق دارد.

درد احشایی ایجاد درد راجعه در نقطه ای دور از محل آسیب می شود اما درد جداری کاملاً در محل آسیب حس می شود.

به همین دلیل است که بیماری مثل آپاندیسیت دو نوع درد ایجاد می کند. یک درد راجعه که در اطراف ناف حس می شود( زیرا آپاندیس در زمان جنینی از این درماتوم منشأ گرفته است) و یک درد کاملاً لوکالیزه در محل آنوتومیک آپاندیس.

5- چند اختلال بالینی در مورد درد:

* Hyperalgesia: افزایش حساسیت نسبت به درد. دو فرم دارد:

1) فرم اولیه: افزایش حساسیت گیرنده های درد مثل درد ناشی از آفتاب سوختگی که در آن مواد ناشی از آسیب گیرنده ها را احساس می کنند.

2) فرم ثانویه: تسهیل مسیرهای انتقال درد مثل درد ناشی از آسیب های نخاعی و تالاموس.

بیماران مبتلا دچار حملات درد طولانی، شدید و بسیار ناخوشایند می شوند که بطور خود بخودی یا در پاسخ به محرک های کوچک بروز می کند.

* سندرم تالاموسی: انسداد شاخه ی خلفی جانبی شریان مغزی خلفی منجر به تخریب هسته های خلفی- شکمی تالاموس می شود ولی هسته های میانی و قدامی سالم می مانند.

*این سندرم این تظاهرات را داراست:

1) فقدان حس های طرف مقابل

2) آتاکسی

3) برگشت نسبی حس ها بعد از چند هفته اما با کیفیت لوکالیزاسیون ضعیف

4) احساس های ناخوشایند یا خوشایند.

* هرپس زوستر( زونا یا شینگلز):

ویروس هرپس در گانگلیون شاخ خلفی ایجاد عفونت می کند و درد شدیدی در درماتوم مربوط به آن عقده ایجاد می کند.

درد معمولاً در یک نیمه از بدن وجود دارد. بثورات این بیماری به علت اثر سایتوپاتیک ویروس است که باعث خروج سیتوپلاسم از آکسون نورون های درگیر در زیر پوست می شود.

* تیک دولورو( نورالژی عصب زوج 5 یا 9 مغزی):

در این بیماری، فرد پس از تحریک شدن گیرنده های مکانیکی بخشی از صورت، دهان یا گلو احساس یک درد شدید، آنی و شبیه برق گرفتگی می کند.

این اتفاق مثلاً در برخورد لقمه غذایی با لوزه اتفاق می افتد. برای درمان کافی است که عصب محیطی ناحیه ی حساس را قطع کنیم اما گاهی اشکال در هسته های حسی اعصاب زوج 3 و 9 است و قطع عصب محیطی مشکل را حل نمی کند.

* سندرم براون- سکوآرد:

اگر صدمه ای از پهلو نیمی از نخاع را خراب کند این سندرم به وجود می آید که در آن:

1) حرکت در تمام سگمان های نخاعی پایین محل آسیب در طرف صدمه دیده از بین می رود.

2) حس درد، حرارت در طرف مقابل ضایعه در 2 تا 6 سیگمان پایین تر از بین می رود.

3) حس موقعیت، لرزش، تمیز بین دو نقطه در طرف ضایعه در تمام سگمان های پایین ضایعه از بین می رود.

* کازالژیا: مدت ها پس از التیام زخم هایی که ظاهراً ناچیز بوده اند، درد سوزشی خود بخودی ایجاد می شود و غالباً با هایپرآلژزی همراه است.

نکته: تسکین درد با روش های زیر امکان پذیر است:

1) دوز مناسب داروهای مسکن

2) تحریک مداوم ستون های خلفی بوسیله الکترودهای کاشته شده

3) قطع ارتباطات عمقی بین لوب های پیشانی و بقیه ی مغز( با این عمل، می توان درد را از احساس عاطفی ناخوشایند آن جدا کرد، پس از عمل، فرد درد را حس می کند در حالی که از درد زجر نمی کشد اما بعد از عمل تغییرات شخصیتی در فرد ایجاد می شود.

4) قطع قسمت قدامی جانبی نخاع( چاقو به داخل سطح جانبی نخاع فرو برده می شود. و به طرف جلو و خارج کشیده می شود.)

6- سر درد

6- الف: سردرد با منشأ داخل جمجمه ای:

* مناطق حساس به درد و مناطق ارجاع درد:

سینوس های وریدی اطراف مغز، چادرینه ی مغز، کشیدگی دورا، تروماتیزه شدن عروق مننژ( بخصوص شریان مننژی میانی) مناطق حساس به درد هستند.

خود مغز حساس به درد نیست. درد ناشی از آسیب های بالای چادرینه به نیمه قدامی- فوقانی جمجمه، درد ناشی از آسیب های پایین چادرینه به نیمه خلفی جمجمه و درد ناشی از آسیب سینوس های بینی و چشم به قدام صورت ارجاع می شوند.

* انواع سردرد های داخل جمجمه ای:

سردرد ناشی از 1) مننژیت

2) افت فشارCSF

3) میگرن

4) الکل

5) یبوست.

 ب: سردرد های با منشأ خارج جمجمه ای:

این درد ها عبارتند از:

1) اسپاسم عضلات سرو گردن

2) تحریک مخاط بینی و سینوس های بینی و ماگزیلاری

3) سردرد ناشی از مشکلات چشمی مثل ضعف بینایی

7) حس حرارت

گیرنده های حرارتی:

برای درجات مختلف حرارت گیرنده های مختلفی وجود دارد:

گیرنده ی درد سرمایی- گیرنده سرما- گیرنده گرما- گیرنده ی درد گرمایی.

 در درجه حرارت های خیلی پایین و خیلی با محرک حرارتی ایجاد درد می کنند. به همین دلیل است که اجسام بسیار سرد و بسیار گرم تقریباً مثل هم حس می شوند.

پس از تحریک، گیرنده سریعاً فعال می شود اما ابتدا با سرعت زیاد و سپس با سرعت کم گیرنده سازش پیدا می کند.

ولی هر وقت کاملاً سازگار نمی شود. به همین دلیل است اگر درجه حرارت سریعاً تغییر کند فرد نسبت به زمانی که درجه حرارت ثابت است احساس سرما یا گرمای بیشتری می کند.

هنگام خروج از یک جای گرم به جای سرد احساس سرما ی زیاد تری می کنیم.

* تراکم گیرنده های حرارتی در پوست زیاد نیست به همین دلیل است اگر سطح زیاد تری از بدن تحت تغییر درجه حرارت قرار بگیرد به دلیل پدیده ی جمع فضایی تشخیص درجه حرارت دقیقتر صورت می گیرد.

مثلاً اگر درجه حرارت کل بدن حتی 1% درجه تغییر کند فرد متوجه می شود.

7- ب: انتقال سیگنال های حرارتی:

انتقال سیگنال های حرارتی مشابه درد است. این سیگنال ها در نهایت به تشکیلات مشبک و کمپلکس ونتروبازال تالاموس می روند و تعداد کمی از سیگنال ها از تالاموس به منطقه ی حسی قشر مخ هم منتقل می شوند اما تخریب قشر حسی مخ تأثیری تشخیص درجه حرارت ندارد و فقط آنرا کمی کاهش می دهد.